内质网（ER）是细胞内承担约三分之一蛋白质合成与加工任务的“核心枢纽”。当遭遇环境刺激导致未折叠或错误折叠的蛋白在此大量积累时，便会引发内质网胁迫（ER stress）。为了维持蛋白质稳态，真核生物通常进化出未折叠蛋白响应（UPR）系统，通过抑制翻译来为内质网“减负”；在动物中，这个关键的“暂停开关”是名为PERK的蛋白。

然而，植物中尚未鉴定到介导翻译抑制的PERK同源蛋白，这一缺失使得植物如何缓解内质网压力的谜题悬而未决——它们究竟演化出了何种调控机制来化解这场“内质网危机”？

5月8日，深圳理工大学合成生物学院杰出教授张秀任（曾任美国德州农工大学Christine Richardson讲席教授）及其团队在国际知名学术期刊Nature Plants发表最新研究成果，为上述谜题提出答案：植物进化出了一种独特的“贴标签销毁”机制——利用m⁶A修饰驱动共翻译RNA降解，从而缓解内质网压力，甚至还能用来对抗病毒。

论文上线截图

具体而言，研究团队通过衣霉素和二硫苏糖醇诱导植物产生内质网胁迫，敏锐地捕捉到了一个关键现象：植物体内的m⁶A甲基化酶表达显著升高，全局m⁶A水平随之增加。遗传学分析进一步证实，那些m⁶A缺陷的突变体对胁迫更加敏感，而m⁶A积累增加的突变体则耐受性更强。

值得注意的是，该研究厘清了m⁶A在不同位置的“分工”：虽然植物体内大部分m⁶A修饰发生在RNA的“尾巴”区域（3’UTR），但真正在内质网胁迫中发挥关键减压作用的是位于编码区（CDS）的m⁶A。

Q

那么，m⁶A究竟是如何发挥作用的？

研究团队结合了核糖体印记测序、m⁶A测序以及降解组测序进行联合分析。他们发现：m⁶A修饰并非随机分布，而是特异性地出现在RNA的编码区。当核糖体在翻译过程中遇到这些位于编码区的m⁶A修饰时，会发生停滞甚至碰撞，这种异常信号随即触发了RNA的降解程序。

A

这是一种极其精准的“共翻译RNA降解”机制——还没等这条RNA翻译成完整的蛋白质，它就被直接拆解销毁了。这就好比工厂流水线发现某个环节压力过大，直接剪断原材料输送带，从源头上切断蛋白质的合成，极大减轻了内质网的负担。

更有趣的是，这套精密的监控系统不仅在植物自身抗压中发挥作用，还成为了抵御病毒的“天然防线”。面对种类最丰富、且对全球作物产量危害最严重的植物病毒类群之一——双生病毒，植物的m⁶A系统能利用其结构紧凑、编码区极易暴露的特点，精准识别并降解病毒RNA。研究发现，在m⁶A水平降低的突变体中，病毒RNA复制显著增强，植株对病毒侵染也表现出更高敏感性。这意味着植物巧妙地利用了同一套机制，既应对了非生物胁迫，又防御了生物胁迫。

潜在的CDS-m⁶A介导RNA降解促进ER胁迫响应模式图

这一发现不仅丰富了我们对植物蛋白质稳态调控的认识，更为未来的作物抗逆育种提供了极具价值的新靶点。通过调控植物体内的m⁶A水平，未来有望培育出既耐旱、耐热，又抗病毒的高产优质作物，为绿色农业提供科技支撑。

德州农工大学博士后钟嵩潇（现芝加哥大学博士后）与Tae Rin Oh为论文共同第一作者，钟嵩潇与张秀任为共同通讯作者。芝加哥大学何川院士、德州农工大学董娟教授在实验设计与技术支持方面对该研究给予重要指导。该研究得到美国National Institutes of Health R35、National Science Foundation、the Welch Foundation、Howard Hughes Medical Institute、Margot and Tom Pritzker Science Foundation以及深圳理工大学Startup等项目资助。

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